[01083627]目标持久性有机污染物的毒性作用及其机制研究

该项目属人口与健康领域。持久性有机污染物(POPs)高残留和高富集对动植物和人体健康的威胁已引起广泛关注。课题组在国家级项目支持下，从整体、细胞和分子多水平上重点研究了多环芳烃、有机氯农药、多溴联苯醚等目标POPs对健康的危害及其毒作用机制。1.POPs暴露人群的健康危害、敏感性生物学标志及其预警的研究(1)焦化厂焦炉工人的流行病学调查发现，①焦炉逸散物(COEs)暴露可导致焦炉工多环芳烃(PAH)外暴露和内暴露水平增加，PAH暴露水平是COEs暴露程度的指标；②首次提出外周血淋巴细胞核仁区嗜银蛋白(AgNORs)和血清谷胱甘肽硫转移酶(GST)可作为焦炉工人PAH暴露监测的效应生物学标志；③PAH暴露、行为和基因存在交互作用，导致的氧化损伤和遗传毒性程度可由微核率、热休克蛋白70、BPDE-白蛋白加合物和彗星尾矩等效应指标来衡量和预警。(2)电子垃圾拆解区从业人员的流行病学调查发现，①电子垃圾拆解从业人员的健康损害与生活环境中新型POPs多溴联苯醚(PBDEs)暴露量存在联系，并在国际上首次提出血清PBDEs与血清TSH和外周血淋巴细胞双微核率具有关联性；②电子垃圾处理环境对当地产妇和新生儿甲状腺激素和受体表达产生影响，危害产妇和胎儿的健康。2.POPs单独与联合毒性作用及其机制研究鉴于环境和人体组织中多种POPs共存，通过毒理学研究发现，①PCB153或PCB126与BaP或PBDE-47的联合作用主要表现为协同效应，PCBs可使BaP或PBDE-47的遗传毒性明显增强；②PCBs增强BaP遗传毒性的机制与代谢酶或遗传损伤修复改变有关；③离体和在体研究证明PBDE-47不仅具有发育神经毒性，并具有致突变作用，氧化应激和钙信号通路参与了PBDE-47致神经毒性作用。该项目在2010.05.01之前共发表SCI论文20篇，总影响因子68.446，主要发表在EHP(环境卫生学领域排名第一期刊)、ToxicolSci(毒理学领域排名第一期刊)、EST、Neurotoxicology等权威期刊上，并得到Hepatology、FrontNeuroendocrin、EHP、MutatRes、EnvironInt、EST、ToxicolSci等刊物正面引用365次，在国际上具有一定影响力和知名度。该项目全部研究工作均在该研究单位完成。